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高濃度氫氧發(fā)生器批發(fā)價格高濃度氫氣發(fā)生器價格多少錢900氫氧發(fā)生器價格

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今天（2025年4月17日）是世界腫瘤日。此外，今年的4月15日-21日是第31屆全國腫瘤防治宣傳周，活動主題是“科學健康生活”。

氫氣是一種新型氣體信號分子，有選擇性抗氧化作用和效果。氫氣在醫(yī)學領(lǐng)域的研究最早是用于抗腫瘤，后續(xù)對包括腦卒中在內(nèi)的多領(lǐng)域逾百種疾病展示出干預潛力。腫瘤高發(fā)病率和高病死率造成了沉重的醫(yī)療負擔，短期內(nèi)缺乏腫瘤的手段，如何預防腫瘤和延長腫瘤患者生存期是首要目標，氫氣有望在該領(lǐng)域發(fā)揮作用。

本文綜述氫氣抗腫瘤的研究進展，主要從氫氣的機理、增效減毒作用、聯(lián)合干預、臨床研究等方面進行介紹。

氫氣是分子量最小的氣體分子，作為清潔能源它以熱值高、燃燒產(chǎn)物無污染而著稱。近年來氫氣在醫(yī)學領(lǐng)域逐漸成為明星分子。氫氣具有弱還原性，被認為是一種選擇性抗氧化劑，能夠捕獲強氧化性活性氧物質(zhì)如羥自由基（·OH）和過氧亞硝酸根離子（ONOO-）等。不同于一般的氣體信號分子（如NO、CO、H2S等），氫氣具有很高的生物安全性，與一般的抗氧化劑相比也具有很大優(yōu)勢，在臨床研究中暫未發(fā)現(xiàn)氫氣的不良反應(yīng)。氫氣在醫(yī)學領(lǐng)域最早用作潛水輔助氣體，高壓氫氣長期應(yīng)用未發(fā)現(xiàn)對人體有安全問題，也間接證明了氫氣的體內(nèi)安全性。事實上，氫氣已獲準作為食品添加劑使用。選擇性抗氧化理論的闡明為氫氣醫(yī)學的發(fā)展奠定了基礎(chǔ)。除了對缺血再灌注損傷疾病的干預，大量研究證明氫氣對逾百種疾病有潛在的干預作用，如炎癥、代謝類疾病和神經(jīng)退行性疾病等，氫氣用于腫瘤的干預也有大量的研究。
氫氣抗腫瘤的作用和機制氧化應(yīng)激與惡性腫瘤的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)， ROS破壞DNA、蛋白質(zhì)和細胞膜脂質(zhì)，是導致細胞癌變的誘因。基于選擇性抗氧化作用，氫氣在預防腫瘤發(fā)生方面有明顯的效果。通過肝癌動物模型證實氫分子可以顯著降低肝癌發(fā)生率，縮小腫瘤體積，同時伴隨氧化應(yīng)激指標的下降。富氫水還可以降低次氮基三乙酸鐵（Ferric nitrilotriacetate， FeNTA）誘導的Wistar大鼠腎細胞癌的發(fā)生率，并能抑制大鼠腫瘤的生長。富氫水不但抑制了腎臟組織的炎癥反應(yīng)和巨噬細胞的聚集，而且還使血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor， VEGF）表達、信號傳導與轉(zhuǎn)錄激活因子3（signal transduction and tranbion activator 3，STAT3）磷酸化水平和增殖細胞核抗原（proliferating cell nub antigen，PCNA）的表達受到抑制。羅馬大學的Frajese等發(fā)現(xiàn)富氫電解水處理可誘導乳腺癌細胞（人MCF7、MDAMB453細胞和鼠TUBO細胞）的凋亡，降低人表皮生長因子受體2（ErbB2/neu）的表達，并破壞細胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK1/2）和蛋白激酶B（AKT）的磷酸化，且富氫電解水的作用不受p53抑癌基因、雌受體（estrogen receptor，ER）和孕受體（progesterone receptor，PR）狀態(tài)的影響。氫氣選擇性地與ROS反應(yīng)，減輕了細胞的染色體損傷，還可能抑制腫瘤相關(guān)信號通路的異?；罨构矟д{(diào)毛細血管擴張突變基因能夠及時修復染色體損傷，從而抑制腫瘤的發(fā)展。腫瘤組織的異常代謝導致腫瘤細胞處于氧化應(yīng)激狀態(tài)，高水平的ROS可以促進腫瘤的增殖、遷移和侵襲。因此，破壞腫瘤組織的氧化還原平衡成為抑制腫瘤生長和轉(zhuǎn)移的一種策略。日本學者Nishikawa等利用含鉑納米顆粒（粒徑約2nm）的富氫水進行了系列研究，發(fā)現(xiàn)含鉑氫水能夠抑制化學誘導的小鼠胚胎成纖維細胞惡性轉(zhuǎn)化；同時這種含鉑氫水對人舌癌細胞HSC 4、人食管鱗癌細胞KYSE70、人早幼粒白血病細胞HL60和人胃腺癌來源的NUGC4細胞有殺傷作用，而對正常細胞幾乎無影響，可能與腫瘤細胞對膠體鉑的特異性內(nèi)吞作用有關(guān)。體外實驗發(fā)現(xiàn)膠體鉑降低了氫水的氧化還原電勢，增強了氫水對DPPH自由基的捕獲活性，然而細胞內(nèi)的ROS水平卻不降反增，說明膠體鉑活化后的氫水能夠誘導腫瘤細胞氧化還原失衡。氫氣對肺癌的干預方面，河北醫(yī)科大學第三醫(yī)院張宇等開展了大量研究，他們考察了氫氣對非小細胞肺癌的作用，發(fā)現(xiàn)體外氫氣培養(yǎng)（濃度從20%到60%）可促進肺癌A549和NCIH1975細胞的凋亡，且能使X連鎖凋亡抑制蛋白（Xb inhibitor of apoptosi protein，XIAP）、桿狀病毒IAP重復序列3 （BIRC3）的表達量降低。高濃度（60%）的氫氣還可造成p21、caspase7、caspase9蛋白在肺癌A549細胞株及A549細胞轉(zhuǎn)移瘤組織中表達的上升，以及細胞周期蛋白依賴性激酶4（cyclin dependent kinase4， CDK4）表達的下降。Wang等研究還發(fā)現(xiàn)氫氣抗非小細胞肺癌與染色體凝聚有關(guān)，氫氣干預可以抑制A549和H1975細胞中染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白3 （chromosome structure maintenance protein 3，SMC3）基因及蛋白的表達，進而改變細胞周期。氫氣在小鼠體內(nèi)還可以抑制肺癌組織中Ki67抗原、環(huán)氧合酶2（COX2）、VEGF的表達
Ye等發(fā)現(xiàn)含氫電解水可通過抑制細胞外信號調(diào)節(jié)激酶（extracellu lar signal regulated kinase，ERK）活化下調(diào)A549細胞中VEGF基因的轉(zhuǎn)錄和蛋白表達。此外，氫氣可通過對STAT3/Bcl2通路活化的抑制促進肺癌細胞凋亡或自噬，且抑制自噬可進一步增強肺癌細胞的凋亡。氫氣干預還能夠通過抑制CD47/CDC42通路的激活抑制肺癌惡化，有望成為CD47高表達腫瘤患者的一種有效干預手段。以上研究為氫氣干預肺癌提供了依據(jù)，氫氣對肺癌的療效還需體內(nèi)研究的進一步驗證。臨床上也有個體案例顯示吸入氫氣對肺癌患者有益，尚缺少循證醫(yī)學證據(jù)。周曉等使用氫水體外培養(yǎng)來自15例患者的原代結(jié)腸癌細胞，結(jié)果顯示氫氣對原代人結(jié)腸腺癌細胞生長有抑制作用，且患者性別、年齡、腫瘤位置及Dukes分期對原代癌細胞是否被氫氣抑制無顯著影響。張瑤等發(fā)現(xiàn)飲用富氫水可以抑制接種人結(jié)直腸癌SW480細胞荷瘤鼠的腫瘤生長，第28天時氫氣干預組腫瘤體積比對照組明顯變小。Liu等進行的體內(nèi)研究，構(gòu)建了C6原位膠質(zhì)瘤模型和U87皮下瘤模型，發(fā)現(xiàn)小鼠每天吸入兩次67%氫氣（每次1h）可抑制膠質(zhì)瘤的生長并延長壽命。氫氣可下調(diào)CD133和Nestin（細胞干性標記物）、Ki67（細胞增生標記物）和CD34（血管生成標記物）的表達，同時上調(diào)GFAP（細胞分化標記物）的表達。氫氣還抑制了膠質(zhì)瘤細胞的體外成球能力，以及遷移、侵襲和克隆形成能力，說明氫氣可通過降低膠質(zhì)瘤細胞的干性起作用。研究還發(fā)現(xiàn)氫氣培養(yǎng)還可降低人肝癌細胞Huh7的干性，并下調(diào)細胞中間絲波形蛋白的表達，為氫氣用于肝癌防治提供了證據(jù)。李佳蔚等發(fā)現(xiàn)氫氣可以促進巨噬細胞向M1極化，抑制其向M2極化，最終促進乳腺癌細胞的凋亡。對子宮內(nèi)膜癌的研究發(fā)現(xiàn)氫分子通過ROS/NLRP3/caspase1/GSDMD通路誘導腫瘤細胞焦亡，富氫水培養(yǎng)后人子宮內(nèi)膜癌細胞（AN3CA、HEC1A和Ishikawa細胞）中ROS及線粒體ROS（mtROS）的水平均升高。氫氣參與生理活動最直接的證據(jù)是其抗氧化活性，目前僅抗氧化理論還不能很好地解釋氫氣的抗腫瘤機制。相比之下，傳統(tǒng)抗氧化劑對腫瘤的作用研究歷史悠久，但都無法取得滿意的臨床效果，如維生素C的長期研究發(fā)現(xiàn)其機制在于維生素C自身被氧化后促進了氧化應(yīng)激水平，過氧化氫的生成才是維生素C的關(guān)鍵。因此，氫氣干預腫瘤的抗氧化性機制還不夠完善，氫氣可能存在其他未知機制。氫醫(yī)學研究表明，氫氣參與調(diào)控信號通路，可以影響蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和酶的活性，可能為氫氣抗腫瘤研究提供新的思路。比如體外蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)研究發(fā)現(xiàn)氫分子可調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的力學性能，增強胃蛋白酶的活性。氫氣除了發(fā)揮直接抗氧化作用外，還可通過調(diào)節(jié)抗氧化酶類發(fā)揮作用，如氫氣能通過抑制免疫球蛋白Fc段受體FcεRI（IgE高親和力受體）相關(guān)人膜相關(guān)蛋白酪氨酸激酶（Lyn）磷酸化和下游信號轉(zhuǎn)導分子（ERK1/2、JNK、p38MAPK和Akt）下調(diào)肥大細胞NADPH氧化酶活性，從而減少H2O2的生成，而非直接捕獲ROS。Ostojic等報道氫氣至少有4種通路可能調(diào)節(jié)線粒體能量代謝，其中饑餓素通過其受體GHSR1α是最重要的通路。氫氣可以通過調(diào)節(jié)誘導型一氧化氮合酶（in ducible nitric oxide synthase，iNOS）活性抑制RAW264巨噬細胞中NO信號分子的生成。氫氣還能夠介導β連環(huán)蛋白（βcatenin）磷酸化和降解，從而抑制Wnt/βcatenin信號通路的活化。最新的研究發(fā)現(xiàn)氫氣能作用于硫氧還蛋白1，使組織因子和基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix blloproteinase， MMP）9的表達降低，氫氣也可降低MMP3和MMP13的表達，而金屬蛋白酶類能降解細胞外基質(zhì)，在介導腫瘤血管新生、轉(zhuǎn)移和侵襲過程中發(fā)揮重要作用。馬雪梅等研究發(fā)現(xiàn)氫氣能提高包括線粒體復合物Ⅰ、乙酰膽堿酯酶和辣根過氧化物酶在內(nèi)的生物酶活性，提示氫氣的生理作用可能是多靶點的基于酶學反應(yīng)的過程。此外，氫氣還能通過調(diào)節(jié)人體免疫狀態(tài)對抗腫瘤。2014年─ 2017年1項在日本進行的納入55例Ⅳ期結(jié)腸癌患者的臨床研究中，所有患者接受XELOX（CapeOX）方案化療且使用家用吸氫機每日吸氫3h，對患者血液中的CD8+ T細胞的PD1表達情況與無進展生存期和總生存率的相關(guān)性進行分析，發(fā)現(xiàn)吸入氫氣能降低結(jié)腸癌患者體內(nèi)PD1+/CD8+ 雙陽性T細胞的比例，改善患者預后。推測可能是因為氫氣激活了信號分子PGC1α，進而上調(diào)T細胞中線粒體的呼吸作用，最終挽救耗竭的CD8+ T細胞發(fā)揮作用。同時，患者總生存率提高與輔酶Q10水平升高有關(guān)，后者能使更多氫分子進入線粒體內(nèi)部發(fā)揮作用。以上研究提示氫氣并非僅能通過直接抗氧化發(fā)揮作用，除了選擇性抗氧化作用，氫氣也可能作為一種類似于“NO”的氣體信號分子發(fā)揮作用
氫氣用于放化療增效減毒目前，手術(shù)、化療和放療仍然是腫瘤治療的主要手段，但是傳統(tǒng)放化療引起的嚴重不良反應(yīng)問題仍然沒有解決。基于抗氧化的策略，分子氫具有對腫瘤放化療進行增效減毒的功效。Qian等提出氫氣是一種有效、安全的輻射防護劑，可顯著抑制電離輻射誘導的HIEC腸上皮細胞凋亡，增加AHH1人外周血B淋巴細胞內(nèi)源性抗氧化劑水平，緩解輻射引起的白細胞和血小板的耗竭。氫分子除了能保護體外培養(yǎng)的細胞免受離子輻射傷害，體內(nèi)研究還發(fā)現(xiàn)對雄性BALB/c小鼠腹腔注射富氫生理鹽水后，可抑制輻射誘導的胸腺淋巴瘤的發(fā)生和生長。Zhang等發(fā)現(xiàn)富氫溶液對人正?；砥そ琴|(zhì)細胞HaCaT及大鼠頭頸部皮膚的輻射損傷亦具有較好的防護作用，其機制與生物分子氧化損傷及自由基的清除有關(guān)。氫氣還能緩解放療中的輻射相關(guān)肝損傷，對人肝LO2細胞和小鼠肝臟具有防護作用，而對人肝癌HepG2細胞生長無抑制作用，但能通過下調(diào)CD36蛋白的表達抑制HepG2細胞中的脂肪富集。富氫水灌胃處理可以減輕4Gy X線全身照射的C57BL/6小鼠的骨髓抑制。Terasaki等通過細胞和小鼠實驗證明飲用富氫水聯(lián)合3%氫氣吸入不僅可以對抗急性放射損傷，而且對慢性肺纖維化也有療效。日本東京進行了1項氫氣干預調(diào)強放療的回顧性研究，在2015年 ─2016年間共納入了26例晚期癌癥患者，發(fā)現(xiàn)吸氫（每天0.5h）能顯著改善調(diào)強放療引起的骨髓損傷，且對放療的療效沒有影響。匹茲堡大學的Kang等開展的雙臂隨機對照臨床試驗招募了2006年間的49例肝癌患者，放療后接受6周的富氫水攝入，要求患者每天分多次攝入氫水量1.5~2.0L，結(jié)果放療后氫水干預組患者的生活質(zhì)量評分顯著提高。放療能夠通過高能射線殺死腫瘤細胞，同時對病灶周圍組織的正常細胞造成傷害，氫氣的抗氧化作用機制明確，用于輔助放療能起到很好的增效減毒作用，同時氫氣相比其他輔助治療手段具有安全性高、使用簡便等優(yōu)點。在腫瘤化療方面，Nakashima等考察了順鉑治療后吸入1%氫氣（整個實驗周期）對S180小鼠肉瘤細胞移植的荷瘤小鼠不良反應(yīng)的緩解情況，發(fā)現(xiàn)吸入氫氣能提高小鼠存活率，且順鉑導致的體重減輕和神經(jīng)毒性也得到緩解。對照實驗證明攝入氫水也可達到相似的效果。氫水還對阿霉素引起的心臟毒性有緩解作用，接受阿霉素化療的大鼠每天經(jīng)腹腔注射10mL/kg劑量的氫氣飽和生理鹽水， 1個月后血液中氧化應(yīng)激標志物水平和心肌細胞自噬活性明顯降低。分子氫通過抑制NFκB/IL6炎癥通路，增強活化型caspase8的表達和Bcl2/Bax的比例，從而緩解心臟和肝臟組織的細胞凋亡。Fan等將MgB2納米片制成口服劑，用于小鼠原位胃癌的阿霉素化療和氫氣聯(lián)合治療，可有效減輕阿霉素的心臟毒性。分子氫不但能促進結(jié)腸癌細胞凋亡，與5氟尿嘧啶聯(lián)用可以明顯增強后者的抗腫瘤效果，且富氫水濃度越高，協(xié)同效果越明顯，這種作用在Colon 26細胞荷瘤鼠模型上得到驗證。孟嘯寅等發(fā)現(xiàn)氫氣飽和生理鹽水可有效防止環(huán)化療誘發(fā)的大鼠卵巢損傷。泰山醫(yī)院2010年─ 2016年1項涉及144例結(jié)腸癌患者的隨機對照單盲試驗結(jié)果表明，飲用富氫水組的mFOLFOX6標準化療患者在干預前后肝功能沒有明顯變化，而安慰劑對照組的谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶和間接膽紅素水平都明顯升高，證明分子氫在化療過程中對肝臟具有保護作用。不過患者需要在治療前1d到治療開始的4d每天飲用1L（4×250mL）富氫水。楊慶璽等選擇2013—2014年間的80例惡性腫瘤患者進行的系統(tǒng)性回顧分析顯示，在常規(guī)化療基礎(chǔ)上飲用富氫水可以緩解化療后患者的骨髓抑制，且對心臟、胃腸道和肝腎功能有保護作用，改善化療后引起的體能下降情況。Yao等的1項研究發(fā)現(xiàn)富氫電解水可通過提高P糖蛋白和多藥耐藥相關(guān)蛋白2的表達水平，增強肝臟對外源性毒物的外排作用，達到解毒的效果。酪氨酸激酶抑制劑類靶向藥物在非小細胞肺癌的治療中療效顯著，這類藥物大量口服也有不良反應(yīng)產(chǎn)生，比如吉非替尼可能導致嚴重的急性間質(zhì)性，Terasaki等通過小鼠實驗發(fā)現(xiàn)富氫水能夠緩解吉非替尼的不良反應(yīng)。Chen等在臨床研究中發(fā)現(xiàn)氫氣能夠有效減輕晚期非小細胞肺癌患者的藥物不良反應(yīng)。在放化療后的腫瘤患者輔助干預方面，Chen等積累了許多真實世界的氫氣治療案例，顯示氫氣對改善腫瘤患者生活質(zhì)量有益。在手術(shù)治療方面，牛同想等對110例胸腔鏡肺癌術(shù)患者的研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)前吸入1h氫氣可降低術(shù)后肺部并發(fā)癥的發(fā)生。以上基礎(chǔ)和臨床研究結(jié)果提示，氫氣在腫瘤放化療增效減毒方面具有較好效果，且對其他治療方法具有很好的兼容性，在臨床應(yīng)用上應(yīng)優(yōu)先推廣。
氫氣聯(lián)合干預因氫氣的多靶點作用方式，專門進行氫氣干預的效果可能會受限，除了安全和易得，需要通過聯(lián)合干預的方式體現(xiàn)氫氣在腫瘤干預領(lǐng)域的重要價值。如將氫氣與PI3K抑制劑LY294002聯(lián)用可以增強對A549細胞的抑制。在原位胃癌動物模型中，通過飼料攝入可釋放氫氣的MgB2納米片，其在胃液酸性環(huán)境下原位釋放的氫氣能直接作用于胃部腫瘤細胞，與化療藥物阿霉素產(chǎn)生協(xié)同作用，增強干預效果，且阿霉素的心臟不良反應(yīng)也得到有效緩解，真正實現(xiàn)了增效減毒的效果。類似地，在體外培養(yǎng)條件下，一種鎂微馬達釋放出的氫氣能夠與阿霉素起到協(xié)同效果，這種微馬達憑借主動運動能夠在細胞內(nèi)原位產(chǎn)生氫氣，將阿霉素的化療效果提升2.4倍，高效殺死小鼠乳腺癌4T1細胞。基于光催化產(chǎn)氫原理，利用納米材料很強的跨黏膜和穿透腫瘤細胞的能力，660nm激光照射下在腫瘤細胞內(nèi)可原位產(chǎn)生氫氣，將氫氣干預與膀胱癌的灌注治療聯(lián)合，可顯著增強化療效果。作用機制研究發(fā)現(xiàn)氫氣能抑制線粒體功能，阻礙ATP合成，削弱P糖蛋白外排泵功能，使得化療藥物吉西他濱難以排出，實現(xiàn)膀胱癌的高效協(xié)同干預。利用鈀基納米材料的儲氫性能，將鈀納米顆粒（PdH0.2）、鈀屬有機框架材料（PdHMOF）用于腫瘤的氫氣光熱干預，即氫熱干預，能增果，且活性氫能夠擾亂腫瘤細胞的氧化還原平衡，破壞細胞的能量代謝。Zhang等使用多巴胺載氨實現(xiàn)熱療的同時，后者分解釋放的氫氣有效改變了腫瘤部位的氧化還原穩(wěn)態(tài)，有利于對癥，最終在抑制腫瘤生長的同時還實現(xiàn)了聯(lián)合干預對遠端腫瘤的抑制。最近利用轉(zhuǎn)化納米材料，一種氫氣介導的級聯(lián)放大多模態(tài)協(xié)同治療策略，能夠利用近紅外光解水生成的氫氣與光動力、光熱和化學動力學等治療方式相互協(xié)同，實現(xiàn)小鼠乳腺癌的高效治療。利用同一平臺實現(xiàn)氫氣干預與光動力治療的協(xié)同，達到了令人驚奇的治療效果，類似的結(jié)果在PCN224載納米鈀的復合體系中得到進一步驗證。納米鈀作為氫氣載體，卟啉MOF作為PDT治療的光敏劑，氫氣干預和PDT協(xié)同作用的原因可能是因為氫氣刺激破壞了腫瘤的氧化還原平衡，光動力學治療加劇了這種不平衡。Zhao等還利用一種Z型結(jié)構(gòu)的納米光催化劑進行腫瘤原位產(chǎn)氫，實現(xiàn)了氫氣空穴聯(lián)合干預。類似地，Wu等利用一種輻射產(chǎn)氫材料實現(xiàn)了氫氣干預和放療的協(xié)同作用。在臨床實踐中，由于氫氣能改善腫瘤患者的免疫功能，將氫氣與PD1抗體聯(lián)合使用發(fā)現(xiàn)還可提高免疫治療的臨床效果，延長患者的生存時間。在臨床實踐中，氫氣對人體安全且方便攝入，將其與現(xiàn)有的手段聯(lián)合使用能達到事半功倍的效果。目前氫氣聯(lián)合的腫瘤多功能治療需要借助納米產(chǎn)氫材料，或負載氫氣前藥分子，或納米材料自身能夠在光、酸等特殊條件刺激下釋放氫氣，納米材料的引入應(yīng)以不犧牲氫氣干預的安全性為前提。氫氣與光動力聯(lián)合干預中，抗氧化的氫氣與促氧化的光敏材料共同作用，結(jié)果擾亂了腫瘤細胞的氧化還原穩(wěn)態(tài)，起到抑制腫瘤生長的作用，為腫瘤治療提出了一種新思路。總之，氫氣在腫瘤防治領(lǐng)域有很大的潛力，值得深入研究

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